Remedia-baby.ru

Детский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Белок в моче – грозный симптом, требующий детальной диагностики

Белок в моче – грозный симптом, требующий детальной диагностики

Белок в моче – грозный симптом, требующий детальной диагностики

Протеинурия (альбуминурия), или появление белка в моче – достаточно распространенное явление. Примерно у 8% населения с мочой за сутки выделяется 30 мг и более альбумина, а 1% страдает тяжелой формой патологии – макроальбуминурией, теряя с мочой в сутки 300 мг белка.

Определение заболевания

Фенилкетонурия ― это врожденная, генетическая патология, подразумевающая нарушения гидроксилирования фенилаланина. Характеризуется накоплением в организме аминокислоты и продуктов ее метаболизма, что ведет к тяжелым поражениям центральной нервной системы. Впервые заболевание было описано норвежским врачом И. А. Феллингом в 1934 году.

Изучая болезнь специалисты установили, что за наличие болезни отвечает единственный ген фенилаланингидроксилазы. Первое успешное лечение было разработано и проведено в 1950 году в Англии.

фенил2.jpg

В неонатальном периоде клиника отсутствует. Патология проявляется в первые полгода жизни ребенка. В дальнейшем накопление вещества приводит к тяжелым нарушениям развития. Поэтому крайне важно сразу после рождения выявить дефект и не допустить употребление продуктов, содержащих фенилаланин. Более позднее соблюдение диеты не устранит полученные нарушения, но не допустит развития новых.

Патология одинаково часто встречается среди лиц обоих полов. Расовых особенностей не выявлено. Большое количество больных в таких странах как Китай, Турция, Ирландия. В среднем по России с фенилкетонурией рождается каждый 7-ми тысячный ребенок.

Прогноз и профилактика диабетической нефропатии

Прогноз диабетической нефропатии зависит от стадии заболевания и от своевременности лечения. При этом единственным обратимым этапом развития является стадия микроальбуминурии. На стадии протеинурии возможно лишь приостановить прогрессирование диабетической нефропатии до ХПН. Если пациент достигает терминальной стадии диабетической нефропатии, то прогноз самый неблагоприятный, поскольку данное состояние не совместимо с жизнью.

Диабетическая нефропатия и ХПН, появившаяся вследствие нее, указывают на необходимость заместительной терапии — трансплантации почки или гемодиализа. В этом случае ХПН является причиной 15% летальных исходов, приходящихся на больных сахарным диабетом первого типа, не достигших 50-ти лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в постоянном наблюдении пациентов, страдающих сахарным диабетом, контроле уровня ангиотензина, самоконтроле уровня гликемии, своевременной коррекции терапии, соблюдении всех рекомендаций врач.

Причины диабетической нефропатии

Как известно, почки в организме человека ответственны за очищение крови от токсинов, вредных веществ, ядовитых продуктов распада. После подобной фильтрации все отходы выводятся из организма с мочой.

Фильтрующим элементом почек являются почечные клубочки. Именно они, прежде всего, и повреждаются диабетом из-за высокого уровня сахара в крови. Эти патологические изменения в почечных сосудах и клубочках приводят к заболеванию диабетической нефропатией.

Существует несколько теорий, объясняющих причину возникновения диабетической нефропатии: метаболическая, гемодинамическая, генетическая. Несмотря на их различие, большинство специалистов сходится во мнении, что основным фактором и пусковым механизмом развития диабетической нефропатии является гипергликемия. Диабетическая нефропатия является следствием недостаточной компенсации нарушения углеводного обмена на протяжении длительного времени.

Метаболическая теория диабетической нефропатии утверждает, что постоянная гипергликемия способна привести к нарушению всех биохимических процессов в почках и снижению их функциональной активности. Нарушение «барьерной» функции почек приводит к появлению белка в моче — протеинурии. Если почки перестают очищать кровь должным образом, в организме начинают накапливаться продукты обмена и вода. В крови больного повышаются мочевина и креатинин, что указывает на развитие почечной недостаточности.

Гемодинамическая теория объясняет развитие диабетической нефропатии артериальной гипертензией, нарушением почечного кровотока. Длительная гипертензия способна привести к изменениям в структуре почечных клубочков. Сначала наблюдается гиперфильтрация с увеличением скорости выхода белков и образования первичной мочи. Позже происходит замещение ткани почечных клубочков на соединительную (гломерулосклероз), полная окклюзия почечных клубочков, снижение их фильтрационных способностей, развитие ХПН.

Генетическая теория развития диабетической нефропатии предполагает наличие у пациента факторов, проявляющихся при гемодинамических нарушениях и патологиях в обмене. Как правило, в патогенезе данного заболевания участвуют все три механизма развития, тесно связанных между собой.

К факторам риска, способствующим развитию диабетической нефропатии, могут относиться длительная неконтролируемая гипергликемия, артериальная гипертензия, избыточный вес, инфекции мочевыводящих путей, курение, принадлежность к мужскому полу.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия — это медленно прогрессирующее заболевание, проходящее в своем развитии несколько стадий. В зависимости от патологических изменений диабетическая нефропатия имеет разные симптомы.

В настоящее время существует общепринятая классификация диабетической нефропатии по стадиям, согласно которой различают:

  • стадию микроальбуминурии;
  • стадию протеинурии;
  • стадию хронической почечной недостаточности.

Длительное время диабетическая нефропатия протекает без каких-либо симптомов и внешних проявлений. На начальной стадии заболевания у пациента отмечается гиперфункциональная гипертрофия (увеличение размера клубочков почек), усиление почечного кровотока, а также увеличение скорости клубочковой фильтрации. Через несколько лет после начала сахарного диабета у пациента можно обнаружить первые структурные изменения клубочков почек и почечных сосудов. При этом объем клубочковой фильтрации остается высоким, а выведение альбумина с мочой остается в пределах нормы (менее 30 мг/сут).

Стадия микроальбуминурии при диабетической нефропатии развивается не раньше, чем через пять лет от момента возникновения сахарного диабета. Проявляется она постоянной микроальбуминурией. Показатели составляют 20-200 мг/мл или от 30 до 300 мг/сут в утренней моче. Периодически у пациента может повышаться артериальное давление, особенно при физической нагрузке. Дальнейшее ухудшение состояния больных диабетической нефропатией происходит лишь на более поздних стадиях.

Читать еще:  Небольшая простуда и лечение зубов ребенка под общей анестезией

Клинически выраженная диабетическая нефропатия может развиться при сахарном диабете I типа через 15-20 лет после начала заболевания. Для этой стадии развития болезни характерна стойкая протеинурия, когда уровень белка в моче превышает 300 мг/сут. Данный показатель свидетельствует о необратимости поражения сосудов почек. На этом этапе диабетической нефропатии наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации, а также почечного кровотока. Артериальная гипертензия при этом становится постоянной и практически некорригируемой. У пациента развивается нефротический синдром, проявляясь гиперхолестеринемией, гипоальбуминемией, периферическими и полостными отеками. Уровень креатинина, а также мочевины в крови в указанный период развития диабетической нефропатии практически не превышает норму.

Для терминальной стадии заболевания характерно резкое снижение функции почек — концентрационной и фильтрационной. Проявляется это массивной протеинурией, низкой скоростью клубочковой фильтрации, значительным повышением в крови уровня креатинина и мочевины, выраженными отеками, развитием анемии. На этой стадии диабетической нефропатии могут существенно уменьшиться гипергликемия, выделение с мочой эндогенного инсулина и потребность в экзогенном инсулине. Нефротический синдром прогрессирует, артериальное давление (АД) растет, у пациента развивается диспепсический синдром и уремия. Кроме того, на этой стадии фиксируется ХПН с явными признаками самоотравления организма токсинами и продуктами обмена.

Диагностика диабетической нефропатии

Диагностировать диабетическую нефропатию на ранней стадии очень важно. С этой целью пациенту с диабетической нефропатией назначают биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Зимницкого, пробу Реберга, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами на ранних стадиях диабетической нефропатии считаются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). У больных сахарным диабетом с этой целью исследуют соотношение креатинина и альбумина в утренней порции мочи или суточное выделение альбумина с мочой.

О переходе диабетической нефропатии в стадию протеинурии можно судить по наличию белка в моче или по выделению альбумина с мочой больше 300 мг/сутки. На этом этапе развития болезни отмечаются все признаки нефротического синдрома, повышение АД. Диагностика поздней стадии диабетической нефропатии затруднений не вызывает, поскольку наряду с массивной протеинурией и снижением СФК у пациентов происходят нарастание уровня мочевины и креатинина в крови, ацитоз, анемия, гипокальцемия, гиперлипидемия, гиперфосфотемия, отеки лица и тела.

При проведении диагностики диабетической нефропатии и назначении последующего лечения важно дифференцировать ее с другими заболеваниями: острым и хроническим гломерулонефритом, туберкулезом, хроническим пиелонефритом. Для этого проводится экскреторная урография, бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек. В том случае, если у пациента отмечается быстро нарастающая протеинурия, стойкая гематурия или внезапное развитие нефротического синдрома, то проводится биопсия почки для уточнения диагноза.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель, преследуемая при лечении диабетической нефропатии, — это предупреждение и максимальная отсрочка дальнейшего прогрессирования заболевания до ХПК, снижение риска развития инфаркта, инсульта, ишемической болезни сердца.

В зависимости от стадии развития диабетическая нефропатия имеет разный подход к лечению. При этом общим в терапии для всех стадий диабетической нефропатии является строжайший контроль сахара крови, артериального давления, а также компенсация нарушений минерального, белкового, углеродного, липидного обменов. При лечении диабетической нефропатии препаратами первого выбора являются ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину, способные нормализовать системную и клубочковую гипертензию и замедлить развитие заболевания. Препараты могут назначаться даже при нормальном АД в дозах, которые не могут привести к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, пациенту с диабетической нефропатией наряду с указанным лечением рекомендуется специальная низкобелковая бессолевая диета. Чтобы снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при диабетической нефропатии, необходима коррекция дислипидемии, а именно: диета с низким содержанием жира и прием препаратов, нормализующих липидный спектр крови.

На терминальной стадии при лечении диабетической нефропатии пациенту необходима коррекция лечения сахарного диабета, дезинтоксикационная терапия, нормализация уровня гемоглобина, прием противоазотемических средств и сорбентов, профилактика остеодистрофии. Если функции почек резко ухудшаются, то при назначении лечения ставится вопрос о проведении гемодиализа, о трансплантации донорской почки или постоянного перитонеального диализа.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Подготовка

Для того чтобы снизить вероятность получения ложных данных, нужно правильно подготовиться к анализу. За сутки до сбора мочи из рациона следует полностью исключить продукты, которые могут изменить цвет урины. Также нужно минимизировать количество жирных, копченых и очень сладких продуктов. Отказаться необходимо также от алкоголя и лекарственных препаратов, в том числе от витаминов и биодобавок.

Для анализа подходит исключительно утренняя средняя порция. Она должна быть собрана в стерильные одноразовые контейнеры. Их можно купить в аптеку очень дешево. В наличии емкости специальные емкости имеются всегда. Мочу нельзя хранить более двух часов, в противном случае достоверность результатов снижается. Важно исключить попадание в урину, которая будет исследоваться каких-либо посторонних веществ.

Распространенные причины боли в глазах

Мигрень

Мигрень – самый распространенный тип головной боли, которая лишает нас радости жизни. Это головная боль, приступы которой напоминают приливы, она может продолжаться до 72 часов, ее частая характеристика – сильная пульсирующая боль с одной стороны головы и за глазами. Боль может ощущаться и в затылочной части головы. Другие классические симптомы мигрени – тошнота, рвота и чувствительность к свету, запахам и звукам.

Читать еще:  В каком возрасте ребенок должен вытирать попу сам

«Мигрень произошла от термина «migraine», что означает «боль в половине головы». Людям с мигренью приходится очень тяжко, – говорит Грин. – «Это сильная боль, причем она бывает разных типов, то есть имеется несколько видов головной боли. Люди могут чувствовать себя по-разному, но у них у всех мигрень».

Предшествовать головной боли могут зрительные расстройства – мигания света или ореолы вокруг источников света. Однако у большинства людей, страдающих мигренью, такие симптомы отсутствуют.

Есть много триггеров, которые могут запустить мигрень. К ним относятся усталость, эмоциональное напряжение, недостаток сна или чрезмерный сон, пропуск приема пищи, яркий или мерцающий свет, резкие запахи, громкие звуки, определенные продукты, а также изменения температуры и влажности.

Существует и генетическая предрасположенность к мигрени: 70% пациентов сообщают, по крайней мере, об одном близком родственнике, который также страдал от мигрени.

Мигрень, выявленную на достаточно ранней стадии, можно успешно лечить безрецептурными обезболивающими, но есть несколько рецептурных лекарств, которые можно использовать как в профилактических целях, так и для уменьшения количества приступов и уменьшения болевого симптома.

Для лечения хронической мигрени и болезненных ощущений в глазах может потребоваться ежедневный прием лекарств.

Кластерные головные боли

Кластерная головная боль – это состояние, характеризующееся многочисленными и частыми приступами головных болей. Эти кластерные периоды могут длиться недели или месяцы, а затем следует период ремиссии, когда головные боли не возникают в течение нескольких месяцев или лет.

Кластерная головная боль обычно возникает быстро, иногда у боли бывают предвестники, болевые ощущения могут длиться до трех часов. Симптомы включают мучительную боль (часто головную боль за одним глазом), которая отдает в другие части лица, головы и шеи; красные и опухшие глаза; и чрезмерное слезоотделение.

Считается, что причинами кластерных головных болей могут быть аномалии в гипоталамусе (части мозга, которая контролирует многие важные функции организма). Что может вызывать боли пока не выявили, и лекарства от кластерных головных болей в глазах пока нет.

Лечение кластерных головных болей направлено на уменьшение тяжести симптомов, сокращение периода кластерных болей и предотвращение будущих приступов. Среди методов лечения – кислородная терапия, инъекции триптанов и местные анестетики.

Инфекции носовых пазух

Пазухи – это заполненные воздухом пространства черепа. Они расположены за носом, лбом и щеками, а также за глазами. Инфекция носовых пазух (гайморит) – частая причина боли, в том числе головной боли в глазах.

Мигрень часто ошибочно принимают за головную боль при инфекции носовых пазух. Лечение головной боли, локализующейся в носовых пазухах, включает устранение основной инфекции с помощью рецептурных антибиотиков и противоотечных средств.

Офтальмологические заболевания, вызывающие головную боль, локализующуюся за глазами

Наконец, существует ряд заболеваний глаз и других проблем, которые могут вызвать болевые ощущения в глазах. Среди них:

Глаукома

Глаукома – это заболевание глаз, при котором поражен зрительный нерв, что вызывает потерю периферического зрения, помутнение зрения, трудности с адаптацией к темноте и появление ореолов вокруг источников света.

Особый тип глаукомы — острая закрытоугольная глаукома, может вызывать тошноту и сильную головную боль за глазами. Если вы испытываете эти симптомы, вам следует немедленно обратиться к окулисту.

Склерит

Склерит – это сильное воспаление склеры или внешнего покрытия глазного яблока. Его чаще всего вызывают аутоиммунные заболевания. Среди симптомов — головная боль за глазом, красный или розовый цвет глаз, слезотечение и нечеткое зрение, а также светочувствительность.

Неврит зрительного нерва

Неврит зрительного нерва или воспаление зрительного нерва сопровождается болью в глазах или головной болью позади глаза, нечеткостью зрения, потерей цветового зрения, плавающими мушками, тошнотой и потерей зрения.

Болезнь Грейвса или базедова болезнь

Базедова болезнь – это аутоиммунное заболевание, связанное с неполадками в щитовидной железе. Базедова болезнь затрагивает глаза, они становятся очень выпуклыми, краснеют, веки втягиваются, у больных ограничена способность двигать глазами, изображение двоится, иногда может наблюдаться потеря зрения. В некоторых случаях болезнь Грейвса также может вызывать боль в глазах.

Почему моча темная?

Share Button

Темная моча имеет ряд возможных причин, включая обезвоживание и заболевания печени. Лечение будет зависеть от состояния, вызывающего потемнение мочи.

Почки отфильтровывают отходы из крови и выводят их через мочеиспускательный канал. Точное содержание этих отходов, которые мы называем мочой, зависит от рациона питания и гормонов.

Моча обычно прозрачная, желтая или светлая. Небольшие изменения в составе мочи могут повлиять на ее цвет. Обычно нет причин для беспокойства, если произошли небольшие изменения мочи. Однако иногда изменение цвета мочи может указывать на то, что в организме что-то не так. Цвет мочи указывает на проблемы со здоровьем. В тяжелых случаях изменение цвета мочи будет сопровождаться другими симптомами.

Причины темной мочи

Обезвоживание

Темная моча является симптомом обезвоживания. Обезвоживание происходит, когда организму не хватает воды для нормального функционирования. Существует много причин обезвоживания, включая чрезмерное потоотделение, мочеиспускание и недостаток жидкости. Лечение обезвоживания включает в себя восполнение жидкости и электролитов, что люди обычно могут выполнять в домашних условиях. В легких случаях это будет включать питьевую воду. В умеренных и тяжелых случаях может потребоваться пероральный раствор для регидратации. В наиболее тяжелых случаях обезвоживания может потребоваться стационарное лечение, которое будет включать внутривенное капельное ведение жидкости для восполнения потерянной жидкости.

Читать еще:  Ночной энурез у ребенка 7 лет лечение и причины

Продукты питания или препараты

Некоторые продукты и препараты могут привести к изменению цвета мочи, которая может стать темной. Продукты, которые могут вызвать потемнение мочи:

некоторые продукты, содержащие витамин А или В.

Овощи

В этом случае изменение будет временным и не представляет опасности для здоровья.

Препараты, которые могут сделать мочу темной:

Таблетки

Это побочный эффект лекарств обычно не вреден. Врач может посоветовать, стоит ли менять лекарство или принять другие меры для решения проблемы. Однако это может быть ненужным.

Болезнь печени

Несколько заболеваний печени могут привести к потемнению мочи. Гепатит относится к воспалению печени, обычно вследствие вирусной инфекции. Это может привести к тому, что моча потемнеет. Противовирусные препараты являются основным методом лечения некоторых видов вирусных гепатитов. Без надлежащего лечения гепатит может вызвать рубцевание и привести к необратимым повреждениям печени. Цирроз печени — это серьезное состояние, которое не имеет лечения, и может также вызвать темную или коричневую мочу.

Гематурия

Гематурия — состояние, когда в моче появляется кровь. Это приводит к тому, что моча становится розовой, красной или темной. Это может произойти по различным причинам, таким как:

инфекция мочеиспускательного канала;

рак мочевого пузыря или почки;

воспаление в мочевых путях;

нарушения свертываемости крови;

Лечение этих состояний зависит от их причины.

Рабдомиолиз

Рабдомиолиз является серьезным заболеванием, которое может возникнуть в результате тяжелой травмы мышц. Гибель мышечных волокон приводит к тому, что их клетки попадают в кровоток. Мышечные белки попадают в почки, которые выводят их с мочой, и она становится коричневой или темно-красной. Немедленное стационарное лечение необходимо для лечения рабдомиолиза. Лечение может включать:

капельное введение жидкости;

препараты, такие как диуретики;

В легких случаях возможно лечение рабдомиолиза в домашних условиях. Рабдомиолиз может со временем серьезно повредить почки, поэтому своевременное лечение имеет жизненно важное значение. При эффективном и раннем лечении возможно предотвратить длительное повреждение.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия — аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система ошибочно атакует здоровые эритроциты. Это может вызвать разрушение гемоглобина, белка в эритроцитах, который переносит кислород по всему организму. Гемоглобин может попасть в мочевыводящие пути. Это серьезное заболевание, которое требует лечения. Лечение гемолитической анемии включает в себя:

Подбираем оптимальные источники белка

Давайте перейдем к практической части и составим список наиболее богатых белком продуктов. В этом рейтинге они представлены по убыванию в каждой из трех категорий.

Растительный белок (в 100 г продукта)

  • Спортивный протеин: до 75 г.
  • Соевые продукты: 30–50 г (тофу, соевое мясо, соевое молоко). : 10–20 г (пекан в среднем содержит 10 г белка на 100 г продукта, кешью – около 13 г, кедровые, лесные и грецкие орехи – 15 г, миндаль и фисташки – до 22 г, арахис – 23–26 г). : 18–25 г (семена чиа – 15 г, семена льна – 18 г, семечки подсолнечные – 20–24 г, тыквенные семечки – 24–25 г). : 10–15 г. : 8–12 (овсяная, перловая, манная, кукурузная, гречневая). : 5–10 г (горох – 5–6 г, чечевица – 8–9 г, нут – 9 г, фасоль – от 7 до 10 г в зависимости от сорта). : 4,5–5 г.
  • Овощи: 4–5 г (кукуруза – 5 г, брокколи и картофель – 3 г).
  • Грибы: 3–4 г.

06.jpg

Животный белок (без мяса)

  • Яйца: 12–13 г (куриные, перепелиные).
  • Сыры: 20–30 г (мягкие сорта содержат от 20 до 25 г белка, твердые – от 25 до 30).
  • Творог: 10–20 г.
  • Йогурт: 5–12 г.
  • Молоко: 2–5 г.

В твороге, йогурте и молоке – чем меньше жирность, тем выше содержание белка.

07.jpg

Мясной белок

  • Красное мясо: 24–26 г (говядина, свинина, баранина).
  • Мясо птиц: 23–25 г (курица, утка, индейка, перепелка).
  • Рыба и морепродукты: 15–27 г (кальмары – 15 г, мидии – 23 г, креветки – 26 г).

08.jpg

Возможно ли набрать нужное количество белка, избегая мяса? По большому счету – да. Как вы могли заметить, соя, семена, орехи и даже макароны (!) способны быть очень неплохим источником белка. Но здесь очень важно учитывать тот факт, что это сложные продукты, в которых есть не только белковая составляющая, но также достаточно большое количество жиров (орехи, семена) и углеводов (злаки, соя, бобовые). Именно поэтому бывает так трудно выбрать нужную дозу белка, не перегрузив организм другими базовыми нутриентами, да еще и получив все необходимые аминокислоты. Это, конечно, возможно, но требует очень вдумчивого, поистине математического подхода.

09.jpg

Если вы не готовы анализировать и вычислять, чаще всего самым простым решением становится сбалансированное спортивное питание. Специально разработанные протеины содержат все незаменимые аминокислоты и витамины.

Тем, кто ничего не имеет против продуктов животного происхождения, стоит помнить, что диетологи до сих пор не придумали ничего лучше куриной/индюшачьей грудки, яиц и творога с низким содержанием жира.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector