Remedia-baby.ru

Детский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Новое лабораторное исследование – PARASEP

Это исследование направлено на выявление паразитов, обитающих в нижних отделах желудочно-кишечного тракта, на разных стадиях их развития с помощью прибора Parasep. Parasep (ПАРАСЕП) – это новое готовое устройство, предназначенное для концентрирования яиц и личинок гельминтов, цист и ооцист простейших. Это осуществляется с помощью седиментационного эфир-формалинового метода. Parasep состоит из нескольких пробирок с раствором формалина для взятия, фильтрации и концентрирования проб фекалий. При этом биоматериал соединяется с раствором формалина и может сохраняться в таком виде до 24 часов при комнатной температуре. Далее происходит центрифугирование, и паразиты оседают в нижней части пробирки. Содержимое этой нижней части пробирки выкладывают на предметное стекло и осуществляют микроскопию.

Таким образом, основными преимуществами системы Parasep перед обычной микроскопией являются:

  • сокращение времени, требуемого для проведения исследования,
  • снижение вероятности заразить персонал (контакта с пробами нет, так материал в пробирку забирается при помощи шпателя, входящего в ее состав),
  • возможность хранения материала до 24 часов при комнатной температуре,
  • повышение вероятности обнаружить паразита,
  • повышение достоверности результатов исследования.

Среди наиболее частых паразитов выделяют:

  • Простейшие: Giardia lamblia, Trichomonas intestinalis, Entamoeba spp., Blastocystis hominis.
  • Нематоды: Ascaris lumbricoides (аскорида), Trichuris trichiura (власоглав), Strongyloides stercoralis.
  • Цестоды: Taenia spp. (цепень).

Паразиты могут обитать в различных частях желудочно-кишечного тракта (тонкий и толстый кишечник, печень, желчный пузырь). Они отличаются жизненным циклом, формами существования (яйцо, личиночная стадия, половозрелая особь), некоторым из них необходим промежуточный хозяин (овцы, коровы), другие могут развиваться только в организме человека. Заражение происходит фекально-оральным путем от больного человека через загрязненную воду и зараженные продукты. При этом яйца паразитов длительное время могут сохраняться во внешней среде вне человека и заражать окружающих.

Выделяют категории населения, наиболее подверженные данным заболеваниям. Это дети дошкольного и школьного возраста, пожилые люди, ВИЧ-инфицированные пациенты, люди с ослабленным иммунитетом. После попадания паразитов в организм человека обычно проходит 2-3 недели до появления первых признаков заболевания. Иногда глистные инвазии протекают бессимптомно, и диагноз может быть поставлен случайно после проведения профилактического обследования. Чаще же возникают тошнота, рвота, боли в животе, продолжительная диарея (несколько дней), в кале могут обнаруживаться кровь и слизь.

Показания для проведения исследования:

  • При подозрении на глистную инвазию или заражение цистами простейших (контакт с больным гельминтозом; употребление озерной или речной воды).
  • При наличии симптомов, позволяющих заподозрить поражение паразитами: боли в животе, тошнота, рвота, длительная диарея, кровь и слизь в стуле.
  • Для контроля за адекватностью проводимой терапии глистной инвазии.
  • Профилактическое обследование детей при поступлении в детские организованные коллективы: детский сад, школа, бассейн, лагерь.
  • Перед госпитализацией в стационарное отделение.

Подготовка к проведению исследования:

  • За 72 часа до исследования отменить по согласованию с врачом прием слабительных препаратов и проведение клизм.
  • За 72 часа до исследования ограничить по согласованию с врачом прием препаратов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонны, пилокарпина) и окраску кала (железа, висмута, сульфата бария).

Референсные значения:

В норме яйца глистов и простейшие в кале отсутствуют.

Интерпретация результатов:

Обнаружение определенного вида паразита говорит о заражении пациента.

Единичный отрицательный результат не дает уверенности в отсутствии глистной инвазии. Рекомендовано повторить анализ еще 2 раза с интервалами в 7 дней.

Только хорошие ооциты подходят для оплодотворения

Эмбриолог следит за действием буквально по часам, т.к возможны разные аномальные варианты развития, которые в клинике обязательно отслеживают и культивируют отдельно. Через 16–18 часов после проведения оплодотворения в ооците появятся специфические округлые структуры — пронуклеусы. Это предшественники ядер, содержащие генетический набор как мамы, так и папы.

Ооциты (NF, 1PN) откладываются в отдельныю капли и за ними также наблюдают. Если из такого ооцита получается отличный эмбрион, то вопрос о его переносе или заморозки решается совместное с репродуктологом, эмбриологом и пациентом.

Дальнейшее развитие эмбриона, дробление, происходит в течение 6 дней.

  • 2PN — два пронуклеуса (нормальное оплодотворение). Именно такие эмбрионы культивируют дальше
  • NF – пронуклеусов нет. Оплодотворение либо наступило, но пронуклеусы слишком быстро исчезли, либо ооцит просто не оплодотворился
  • 1PN — один пронуклеус. В 25% случаев при 1PN эмбрион может быть диплоидным.
  • NS — ооцит не выжил после процедуры ИКСИ
  • 3PN и более — аномальный эмбрион. Перенос такого эмбриона запрещен, в клинике такие эмбрионы никогда не используют.

Blastocystis – что это такое с точки зрения научной классификации

Принятая в настоящий момент классификация Blastocystis только недавно была обоснована. Первоначально микроорганизм был описан как дрожжи из-за его дрожжеподобного блеска при рассматривании нативных препаратов кала под микроскопом. Псевдоподий, характерных для амеб и движения как у жгутиковых или инфузорий, не наблюдалось. Позже микроорганизм отнесли к амебам, обнаружив еще некоторые его особенности. Его чувствительность к антипротозойным препаратам и его неспособность расти на грибковых средах все же указывали на то, что он был простейшим, а не дрожжеподобным грибком.

Однако основные изменения были внесены в его классификацию. Анализ последовательностей генов был проведен в 1996 году, который помещал его в группу Stramenopiles . Другие Stramenopiles включают бурые водоросли, плесень, диатомовые водоросли. Однако положение Blastocystis внутри стрененопилей остается загадочным.

Инфекция Сlostridium difficile

Харитонов Андрей Геннадьевич

Широкое применение антибиотиков в России в течение 2020 (не в последнюю очередь обусловленное пандемией вируса SARS-Cov-2) привело к тому, что врачи-гастроэнтерологи стали чаще встречаться с такими осложнениями антибиотикотерапии как антибиотик-ассоциированные диареи и колиты. Одной из наиболее частых причин этих нарушений ―15-25% случаев ― является инфекция Clostridium difficile (по новой классификации Clostridiodes difficile).

Clostridium difficile (C.difficile) представляет собой споропродуцирующую бактерию, впервые описанную в 1935 году. Она вызывает широкий спектр желудочно-кишечных нарушений: от бессимптомного носительства до крайне тяжелого (фульминантного) колита. Споры бактерий, попав в желудочно-кишечный тракт здорового человека, пройдут транзитом, не вызывая никаких изменений. У части здоровых лиц бактерия может выявляться в образцах стула, опять же не проявляясь симптомами. У людей, имеющих факторы риска, споры прорастают, что приводит к образованию вегетативных форм C.difficile. Часть бактерий способны продуцировать токсины, что приводит к развитию заболевания.

Некоторые эпидемиологические данные.

  • Заболеваемость C.difficile в США составляет 500-700 тыс. новых случаев ежегодно, при этом смертность от тяжелых форм достигает 15-20 тыс.случаев в год.
  • C.difficile является основной причиной внутрибольничных диарей в США и других развитых странах
  • В Европе и США 20-27% случаев клостридиальной инфекции ― внебольничные, т.е. возникшие на амбулаторном этапе. Из них почти треть эпизодов заболевания не имели указания на терапию антибиотиками в течение предшествующих 12 недель
  • Частота бессимптомного носительства C.difficile у здоровых лиц 2-8%, у госпитализированных пациентов ― до 20%.
Читать еще:  Папиллома у ребенка на лице причины и лечение

Факторы риска развития заболеваний, вызванных C.difficile.

1) Терапия антибиотиками в течение 8 недель до начала появления кишечных симптомов. Антибиотикотерапия увеличивает риск развития инфекции в 8 раз.

2) Возраст старше 65 лет (для амбулаторных пациентов риск ниже, чем для госпитализированных)

3) Стационарное лечение более 4 недель (и нахождение в учреждениях длительного ухода, хосписах). Каждая неделя пребывания в стационаре увеличивает риск инфицирования на 8%. Нахождение в отделении интенсивной терапии увеличивает риск в 2 раза.

4) Химиотерапия и применение иммуносупрессоров

5) Прием препаратов из группы ингибиторов протонной помпы (риск возрастает в 2,9-3,6 раза)

6) Сопутствующие заболевания (хроническая болезнь почек, в том числе требующая проведения диализа, инсульт, сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, недостаточность питания, ВИЧ-инфекция, онкопатология, воспалительные заболевания кишечника и т.д.) и состояния (беременность).

Как видим, на первом месте среди факторов риска развития клостридиальной инфекции находятся антибиотики. Именно антибиотик-ассоциированные нарушения, вызванные C.difficile, чаще всего встречаются в практике гастроэнтеролога. Все антибиотики по риску развития инфекции C.difficile делятся на три группы:

1) высокий риск ― фторхинолоны (ципрофлоксацин и т.д.), цефалоспорины 2 и 3 поколений, клиндамицин, ампициллин, пенициллины широкого спектра действия с клавулановой кислотой;

2) умеренный риск ― макролиды, триметоприм/сульфаметоксазол, сульфаниламиды, другие пенициллины;

3) низкий риск ― аминогликозиды, бацитрацин, метронидазол, тейкопланин, ванкомицин, рифампицин, хлорамфеникол, тетрациклин, карбапенемы, даптомицин, тигециклин.

Пути заражения и патогенез.

C.difficile широко распространена в окружающей среде и передается фекально-оральным путем. Как уже говорилось выше, бактерия образует споры, которые в неактивном виде долго сохраняются в окружающей среде. Устойчивость спор к высоким температурам, ультрафиолетовому излучению и антибиотикам делает бактерии очень жизнеспособными.

Споры могут сохраняться в желудочно-кишечном тракте человека и быть причиной рецидива инфекции C.difficile после успешного лечения.

Вспышки инфекций в стационарах обусловлены передачей спор через руки медицинского персонала или ухаживающих лиц (в том числе родственников). Споры C.difficile найдены в палатах половины инфицированных лиц.

Патогенность C.difficile обусловлена наличием двух токсинов ― токсин А и токсин В. Бактерии, которые токсины не продуцируют, не вызывают развитие болезни. Часть бактерий продуцирует только токсин В, некоторые ― оба токсина. В последние годы описаны штаммы бактерий, которые могут также выделять двойной токсин (CDT).

После попадания спор в желудочно-кишечный тракт человека, они прорастают с образованием вегетативных форм бактерий. Далее происходит адгезия (прилипание) бактерий к клеткам эпителия толстой кишки и продукция токсинов. Важную роль играет нарушение конкуренции со стороны нормальной кишечной микробиоты, которая меняется после антибиотикотерапии.

Токсин А вызывает воспаление слизистой толстой кишки и секрецию жидкости, именно с ним связано развитие водянистой диареи при инфицировании C.difficile.

Токсин В токсичен в отношении клеток, причем не только кишечника. Повышенная продукция этого токсина может приводить к развитию осложнений и поражению других органов и систем (например, сердечно-сосудистой) при тяжелом течении болезни.

Классификация заболеваний, вызванных C.difficile.

Согласно международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) заболевание кодируется как «энтероколит, вызванный C.difficile» (код А 04.7).

Российская гастроэнтерологическая ассоциация в своих рекомендациях от 2016 года выделяет следующие проявления C.difficile-ассоциированной болезни в зависимости от тяжести ее течения:

1) Легкое/среднетяжелое ― диарея (неоформленный стул 3 и более раз в сутки) в сочетании с болью в животе

2) Тяжелое течение:

  • водянистая диарея с кровью
  • снижение уровня альбумина в крови
  • повышение уровня лейкоцитов
  • болезненность при пальпации живота
  • 3) Осложненное течение

4) Рецидив болезни ― повторное развитие симптомов менее чем через 8 недель после окончания терапии.

Представляется сомнительными следующие формулировки диагноза у пациента с инфекцией C.difficile:

1) «Антибиотик-ассоциированная диарея» ― лишь около 20% случаев нарушений стула после антибиотиков связаны с C.difficile»

2) «Псевдомембранозный колит» ― лишь в 50% случаев в кишке выявляются «псевдомембраны» и только при тяжелом колите.

До получения новых данных можно использовать термин, предложенный Российской гастроэнтерологической ассоциацией: «C.difficile-ассоциированная болезнь». Также логичным представляется описательный диагноз «C.difficile-ассоциированная диарея» или «C.difficile-ассоциированный колит» в зависимости от тяжести заболевания.

Клиническая картина C.difficile-ассоциированной болезни.

  1. Нарушения стула по типу диареи. Стул жидкий, часто водянистый, иногда со слизью/кровью. Симптомы часто проявляются после воздействия причинного фактора (например, антибиотики), в среднем через 5-10 дней. Описаны случаи дебюта нарушений стула с первых дней лечения и даже спустя 10 недель после окончания терапии антибиотиками.
  2. Боли в животе возникают у пациентов с тяжелым течением болезни
  3. Снижение массы тела
  4. Повышение температуры тела могут отмечаться при более тяжелом течении C.difficile-ассоциированный болезни
  5. Осложнения в виде токсической дилатации кишки, перфорации возникают редко.
  6. Внекишечные проявления в виде артрита, абсцессов кожи редко встречаются при тяжелом (фульминантном) колите, вызванном C.difficile

Диагностика C.difficile-ассоциированной болезни.

1. Исследование кала. Образец кала для наилучшей диагностики инфекции C.difficile ― неоформленный (лучше жидкий) свежий кал. Для лиц с кишечной непроходимостью с отсутствием стула ― кишечный мазок.

Современные методы диагностики инфекции C.difficile в кале включают:

А. Полимеразную цепную реакцию (ПЦР) для диагностики токсин-продуцирующих штаммов C.difficile.

Преимущества: метод с высокой специфичностью и чувствительностью, во многих рекомендациях рассматривается как «золотой стандарт» диагностики. Небольшие сроки выполнения.

Недостатки: требует специализированной лаборатории для молекулярно-генетической диагностики. Может быть причиной гипердиагностики, так как выявляет не сами токсины в кале, а только бактерии, которые могут их продуцировать.

Б. Иммуноферментный анализ (ИФА) кала для выявления токсинов А и В C.difficile.

Преимущества: наиболее доступный метод, достаточно высокая специфичность.

Недостатки: низкая чувствительность, т.е. не все случаи явной инфекции будут выявлены тестом. Чувствительность зависит от вида тест-системы. Не все коммерческие тест-системы определяют токсин В.

В. Исследование глутаматдегидрогеназы (ГДД) в кале.

ГДД ― фермент, продуцируемый C.difficile.

Читать еще:  Лечения насморка у ребенка 3 года в домашних условиях

Преимущества: высокая чувствительность и специфичность метода. Очень быстрое исследование (до 30 минут).

Недостатки: ГДД продуцируется как токсигенными, так и нетоксичными штаммами C.difficile. В России этот метод пока практически недоступен.

2. Эндоскопическая диагностика толстой кишки (колоноскопия).

При C.difficile-ассоциированной диарее изменения со стороны слизистой оболочки толстой кишки обычно неспецифичны: отек, гиперемия (покраснение), иногда в виде очагов.

При C.difficile-ассоциированном колите, когда кишечное воспаление более выражено, могут выявляться эрозии и язвы. Тяжелое воспаление сопровождается образованием «псевдомембран». Это наложения на слизистой оболочке желто-зеленого, бело-желтого или розового цвета, которые с трудом отделяются. Псевдомембраны выявляются лишь в половине случаев колита, вызванного C.difficile, во всех остальных ситуациях эндоскопическая картина воспаления мало специфична. Это приводит к неверным диагнозам: язвенный колит, болезнь Крона, особенно если не было указания на прием антибиотиков.

Лечение C.difficile-ассоциированной болезни.

1. Процедуры по изоляции пациента и профилактике распространения инфекции (актуальны в стационаре):

  • мытье рук с мылом под проточной водой для всех посетителей, которые контактируют с пациентом (посетители и персонал) ― удаление спор бактерий C.difficile с кожи рук
  • использование перчаток и халатов персоналом и посетителями
  • выделение отдельного помещения и туалета (при невозможности – использование судна)
  • ежедневная обработка горизонтальных поверхностей в палате и оборудования хлорсодержащими растворами

2. Терапия заболевания включает:

  • отмена антибиотика, который спровоцировал инфекцию C.difficile (кроме жизнеугрожающих ситуаций)
  • использование антибиотиков для лечения инфекции C.difficile: ванкомицин, метронидазол, фидаксомицин*
  • фекальная трансплантация (пересадка кала)* ― в случае неэффективности стандартной терапии или при частых рецидивах инфекции, эффективность превышает 90%.
  • хирургическое лечение (колэктомия) в случае крайне тяжелого течения и/или неэффективности всех методов лечения

* не зарегистрированы в Российской Федерации

Профилактика возникновения инфекции C.difficile.

1) Использование антибиотикотерапии только по показаниям

2) Использовать минимально эффективную продолжительность лечения антибиотиками

Что не так с этим исследованием? Его же так часто назначают врачи!

  1. Давайте оговоримся: его назначают врачи только в странах бывшего СССР. За пределами этих государств простой посев стула для выявления дисбаланса микрофлоры не выполняется. Вы не найдете указаний на необходимость этого исследования ни в руководстве WGO по синдрому раздраженного кишечника, ни в рекомендациях ACG (Американской коллегии гастроэнтерологов) по острой диарее, ни в стандарте AAFP (Американской ассоциации семейных врачей) по наблюдению новорожденных с коликами. Ну и, естественно, никакого диагноза «дисбактериоз» нет ни в Международной классификации болезней, ни в хотя бы одном (!) нерусскоязычном учебнике.
  2. В нашем желудочно-кишечном тракте обитает не менее 1000 (тысячи!) видов бактерий, а число всех выявленных видов составляет 2172. Выполняя «анализ кала на дисбактериоз» мы помещаем в питательную среду стул и дожидаемся роста (появления колоний) приблизительно 20 видов бактерий, которые мы выбрали только потому , что они в состоянии расти в этой питательной среде. Большая часть кишечных обитателей не культивируется, то есть увидеть своими глазами их колонии в чашке Петри мы не можем. Иными словами, делая выводы о состоянии микрофлоры по размножению 20 видов, мы игнорируем подавляющее большинство бактерий.
  3. Норму количества бактерий в стуле, которые мы видим в бланке анализа на дисбактериоз, определяли неизвестно как. Есть целый отраслевой стандарт лечения пациентов с дисбактериозом. В нем нет ни единой фразы о том, почему нормальным мы должны считать содержанием каких-нибудь энтерококков от 10^5 до 10^8 в грамме стула. Ссылок на литературу в стандарте полно, но, что подозрительно, среди них нет ни одной зарубежной публикации. Ну а сами статьи и учебники не описывают, как именно сравнивали микрофлору здоровых и больных людей, то есть как именно был сделан вывод о нормальном содержании той или иной бактерии.
  4. Бактерии, обнаруживаемые в стуле (который формируется в толстой кишке) — это совсем не те же бактерии, что обитают в ротовой полости или тонкой кишке. Кроме того, бактерии в стуле (то есть в просвете кишки) — это совсем не бактерии, обитающие в слизи, защищающей кишечную стенку. Вообще, через наш пищеварительный тракт «пролетает» безумное количество чужеродных бактерий, грибов и вирусов. К счастью, большая их часть не могут подобраться к кишечной стенке: обитающая там пристеночная микрофлора конкурирует с «пришельцами». Мы называем это явление колонизационной резистентностью, и именно ему мы обязаны тем, что первая же проглоченная со стаканом московской воды условно-патогенная бактерия не вызывает у нас понос.
  5. Состав и соотношение кишечных бактерий у каждого человека свои. Изучив (не посевом кала, конечно, а сложнейшими генетическими методами) состав бактерий в стуле, можно, например, угадать принадлежит ли образец жителю Нью-Йорка или побережья Амазонки. Ну, или в каком регионе отдельной страны (например, Дании). проживает человек, отправивший на анализ свои фекалии. В общем, истинный состав кишечной микрофлоры — наши «отпечатки пальцев», и предполагать некую общую норму, а уж тем более судить о «нормальности» флоры всего по 20 видам из 1000 — смешно.
  6. То, будут ли размножаться бактерии на питательной среде, зависит не только от того, какие бактерии в стуле живут, но и от того, как стул собрали (с унитаза, со стерильной бумаги), как хранили (в холодильнике, у батареи, у окна), как быстро доставили в лабораторию. Много ли людей, которым рекомендовали анализ на дисбактериоз читали вот эту инструкцию, согласно которой кал нужно собрать в стерильную посуду, поместить в холодильник и нести в лабораторию не в руках, а в термосе с кубиком льда? Впрочем, даже при совершении этих действий результат анализа на дисбактериоз интерпретировать нормальный врач не может. А значит, не должен и пытаться это сделать .

В питательной среде появились колонии бактерий. К счастью для нас, действительно опасная Сальмонелла растет в питательной среде. Большая часть кишечных бактерий, увы, нет.

Proteus (протей, род бактерий)

Протей Proteus penneriПротей (лат. Proteus) — род грамотрицательных, споронеобразующих, факультативно анаэробных бактерий. Представитель нормальной, условно-патогенной микрофлоры кишечника человека.

Протей. Общие сведения

Протеи имеют вид мелких, 0,3 на 3 мкм, нитевидных палочек. Они отличаются очень активной подвижностью. Протеи обладают токсическими (вырабатывают эндотоксин) и гемолитическими свойствами.

Протеи считаются санитарно-показательными бактериями. Количество обнаруживаемых Proteus mirabilis рассматривают как показатель фекального загрязнения, а Proteus vulgaris — как показатель загрязнения объекта органическими веществами.

Читать еще:  Какие документы нужны для оформления налогового вычета за лечение ребенка?

В зависимости от способности продуцировать индол, протеи делятся на индол-отрицательные (Proteus mirabilis, Proteus hauseri, Proteus penneri) и индол-положительные (Proteus vulgaris, Proteus inconstans и другие).

Протеи способны продуцировать уреазу, в связи с чем при заселении верхних отделов желудочно-кишечного тракта протеем увеличивается вероятность ложноположительных результатов при дыхательных уреазных тестах с изотопом 1ЗС и других с целью выявления Helicobacter pylori-инфекции (Стандарты диагностики и лечения. ).

Протей и заболевания человека

Три вида из рода протей — Proteus mirabilis, Proteus vulgaris и Proteus penneri являются патогенными для человека, причем 75–90 % инфекций вызывает Proteus mirabilis.

Наиболее часто острые кишечные инфекции, вызываемые протеем, встречаются у детей раннего возраста: ослабленных или с пониженным иммунитетом. Причиной протейной инфекции также может быть бесконтрольный прием антибиотиков. Заболевание обычно протекает в виде гастроэнтерита, гастрита и колиэнтерита. Очень часто острые кишечные протейные инфекции сопровождается повышением температуры, рвотой, нарушением аппетита, кратковременными судорогами, наблюдается также изменение характера стула и его учащение.

Бактерии рода протей, наряду с другими микроорганизмами, могут вызывать заболевания мочевыводящих путей и почек человека, в частности, острый и хронический простатит, цистит, пиелонефрит, в том числе большинство ксантогранулематозных пиелонефритов. Proteus mirabilis является причиной раневых инфекций. Proteus vulgaris присутствует в кишечнике здорового человека и многих животных, он обнаруживается в навозе, почве и загрязненных водах.

Proteus spp. высевается из тканей анального канала у больных с хронической анальной трещиной (Адиев Р.Ф., Малеева Е.А.).

Proteus spp. ассоциируются с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) и целиакией (Proteus mirabilis), острым гастроэнтеритом, хронической анальной трещиной, простатитом, циститом, пиелонефритом (Карпеева Ю.С. и др.).

Протей в результатах анализа кала на дисбактериоз

При микробиологическом анализе кала протей рассматривается в комплексе с другими условно-патогенными бактериями, относящимися к семейству энтеробактерий и входящими в состав нормальной микрофлоры кишечника человека (кроме протея это клебсиелла, энтеробактер, гафния, серратия, морганелла, провиденция, цитробактер и др.). В норме общее количество этих бактерий (колониеобразующих единиц, КОЕ) в 1 г кала должно быть меньше 10 4 . Большее количество перечисленных бактерий является признаком дисбактериоза.

Протей обнаруживается в кале у 2,0±0,5 % здоровых людей, причем среднее содержание в 1 г кала от 1600 до 4000 КОЕ протея (М.Д.Ардатская, О.Н.Минушкин).

Терапия при избыточном росте протея

Приказом Минздрава РФ № 231 от 9 июня 2003 г. Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» при избыточном росте протея (proteus mirabilis, proteus vulgaris) детям рекомендованы бактериофаги «Интести-бактериофаг жидкий», «Бактериофаг протейный жидкий», «Бактериофаг колипротейный жидкий», «Колипротеофаг в таблетках», «Пиобактериофаг комбинированный жидкий», «Пиополифаг в таблетках», «Пиобактериофаг поливалентный очищенный жидкий».

  • детям до 6 месяцев — 10 мл Интести-бактериофаг
  • детям от 6 месяцев до 1 года — 10–15 мл
  • детям от 1 года до 3 лет — 15–20 мл
  • пациентам старше 3 лет — 20–30 мл
  • детям до 6 месяцев — 10 мл
  • детям от 6 месяцев до 1 года — 20 мл
  • детям от 1 года до 3 лет — 30 мл
  • пациентам старше 3 лет — 40–60 мл

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Микрофлора, микробиоценоз, дисбиоз (дисбактериоз)», содержащий статьи, затрагивающие проблемы микробиоценоза и дисбиоза отделов ЖКТ человека.

Протей в анализе мочи

Бактериурия — наличие бактерий в моче может является признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 10 5 микробных тел протеев (или других энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. Если бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной бактериурией. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения.

При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. В частности, при наличии соответствующей клинической симптоматики (лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боли в поясничной области, дизурия) и выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи, критерием для диагностики острого пиелонефрита является наличие не менее 10 4 протеев (или других патогенных энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи.

Активность антибиотиков в отношении протея
Протей в систематике бактерий

Род протей (Proteus) входит в семейство Morganellaceae, порядок Enterobacteriales, класс γ proteobacteria), тип Proteobacteria, царство Бактерии.

Род протей включает следующие виды: Proteus cibarius, Proteus hauseri, Proteus inconstans, Proteus mirabilis, Proteus penneri, Proteus terrae, Proteus vulgaris.

До недавнего времени род протей входил в семейство энтеробактерии (Enterobacteriaceae), которое также относиться к порядку энтеробактерии (Enterobacteriales).

Ранее относящиеся к роду протей бактерии вида Proteus morganii реклассифицированы в Morganella morganii, Proteus myxofaciens — в Cosenzaea myxofaciens, а Proteus rettgeri реклассифицирован в Providencia stuartii и Providencia rettgeri (всё в пределах семейства Morganellaceae).

Лечение до и после операции

Химиотерапия и лучевая терапия показаны для больных с опухолями 2 и выше стадиями.

Если до операции были выявлены метастазы в нескольких лимфоузлах, а опухоль проросла мышечный слой, то на этапе подготовки к операции проводят лучевую терапию коротким курсом в течение 5 дней. Это позволяет уничтожить ранние метастазы, уменьшить размер самого образования.

Лечение рака прямой кишки после хирургического вмешательства проводится после получения патоморфологических данных об удаленных тканях. Решается вопрос о проведении облучения или его сочетании с химиотерапией. Лучевая терапия после операции уничтожает оставшиеся клетки в зоне первичной опухоли и предупреждает ее рецидив. У неоперабельных больных она облегчает состояние.

Чувствительность к химиотерапии выявляется у 30% больных. Ее назначают с лечебной целью для уничтожения метастазов.

Также химиотерапию проводят адьювантно – для предупреждения распространения карциномы, если выявлялось поражение нескольких лимфоузлов. Этот способ терапии улучшает качество и продолжительность жизни пациентов с метастазами. Применяют препараты платины, 5-фторурацил, лейковарин, фолинат кальция. Лекарства вводятся внутривенно капельно, курсами по несколько дней. Также применяют химиотерапию в сочетании с лучевой до проведения операции при местнораспространенной форме рака. Такое комбинированное лечение проводят в течение 1-1,5 месяца, а после окончания облучения через 6 месяцев выполняют операцию.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector